+

Что такое дистрофия

Содержание
  1. Дистрофия
  2. Причины возникновения дистрофии
  3. Виды дистрофии
  4. Симптомы дистрофии
  5. Лечение дистрофии
  6. Профилактика дистрофии
  7. Что это такое дистрофия: причины заболевания, признаки и симптомы, лечение болезни
  8. Причины дистрофии
  9. Диагностика дистрофии
  10. Дистрофия причины и симптомы, описание лечения
  11. Что такое дистрофические явления и их виды
  12. Генетические разновидности дистрофии
  13. Дистрофии внутренних органов
  14. Дистрофические изменения органов зрения
  15. Потеря массы тела, обусловленная неправильным питанием
  16. Дистрофия. Виды и классификация паренхиматозных дистрофий
  17. Причины дистрофий:
  18. 1) инфильтрация
  19. 2) декомпозиция (фанероз)
  20. 3) извращенный синтез
  21. 4) трансформация
  22. Классификации дистрофии
  23. Паренхиматозные дистрофии.
  24. 1) Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
  25. -зернистая
  26. -гиалиново-капельная
  27. -гидропическая дистрофия
  28. -роговая дистрофия
  29. – наследственные нарушения обмена аминокислот
  30. 2) Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
  31. –нарушения обмена липидов
  32. -наследственные ферментопатии
  33. -углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
  34. -наследственные гликогенозы
  35. –углеводные дистрофии, связанные с нарушениями обмена гликопротеидов

Дистрофия

Что такое дистрофия

В дословном переводе с древнегреческого языка термин «дистрофия» означает «нарушение или затруднение питания».

Он как нельзя точно передает сущность возникающих при этой патологии изменений в тканях организма.

Таким образом, дистрофия – это достаточно сложные патологические изменения, при которых страдает метаболизм клеток, что в конечном итоге приводит и к структурным изменениям в строении той или иной ткани.

При дистрофии повреждаются не только клетки, но и межклеточное вещество. Это становится основной причиной нарушения функций пораженного органа.

Причины возникновения дистрофии

Ответственность за сохранность клеточной структуры и метаболические процессы в первую очередь лежит на особом биологическом процессе – трофике. При дистрофии он нарушается. В итоге страдает механизм саморегуляции клеток и вывод из них продуктов метаболизма.

Достаточно часто дистрофия диагностируется у детей младшего возраста. Эта патология может стать причиной задержки психомоторного, интеллектуального и физического развития малыша, вызвать нарушения обмена веществ и функций иммунной системы. 

К развитию дистрофии могут приводить различные причины. Но чаще всего в ее патологическим механизме лежат:

  • Нерациональное питание;
  • Стрессы;
  • Инфекционные заболевания;
  • Генетические заболевания обмена веществ;
  • Неправильный образ жизни;
  • Иммунодефицитные состояния;
  • Воздействие внешних неблагоприятных для организма факторов;
  • Наследственная предрасположенность.

Нередко можно услышать, что развитию дистрофии в большей мере подвержены малыши, которые родились раньше положенного срока. Но это не так. У доношенных детей дистрофия тоже может возникнуть под влиянием заболеваний желудочно-кишечного тракта и некоторых других соматических патологий, длительного недоедания или же, наоборот, по причине перекармливания ребенка пищей, богатой углеводами.

Врожденная дистрофия достаточно часто наблюдается у младенцев, рожденных слишком молодыми или наоборот пожилыми матерями.

Виды дистрофии

В настоящее время в медицинской практике используется несколько различных классификаций дистрофических состояний. В зависимости от того, какие виды нарушения обмена веществ преобладают выделяют:

  • Минеральную дистрофию;
  • Углеводную дистрофию;
  • Жировую дистрофию;
  • Белковую дистрофию.

По месту локализации патологического процесса обмена веществ дистрофия бывает смешанной, внеклеточной и клеточной.

По этиологии, то есть причине заболевания, дистрофия может быть:

  • Врожденной. Ее возникновение связано с генетическими факторами, то есть нарушения обмена жиров, углеводов и белков связано с наследственной патологией. При этом в организме ребенка отсутствует один или несколько ферментов, ответственных за метаболизм питательных веществ. В результате происходит неполное расщепление белков, жиров или углеводов, а в тканях начинают накапливаться продукты метаболизма, губительно действующие на клеточные структуры. Поражение может затрагивать самые различные ткани, но в большей степени страдает нервная ткань, что приводит к серьезному нарушению ее функций. Все виды врожденной дистрофии рассматриваются как опасные заболевания, способные привести к гибели организма.
  • Приобретенной. Возникает под воздействием внутренних или внешних факторов и имеет более благоприятное течение, чем врожденные формы.

В зависимости от дефицита веса тела дистрофии подразделяются на следующие группы:

  • Гипотрофия. На сегодняшний день это наиболее часто встречающаяся форма заболевания. При ней отмечается уменьшение массы тела по отношению к росту человека. В зависимости от момента возникновения выделяют приобретенную (постнатальную), врожденную (пренатальную) и смешанную гипотрофию.
  • Паратрофия. При этой форме дистрофии нарушения обмена веществ и питания тканей приводит к увеличению массы тела.
  • Гипостатруа. Сопровождается недостатком не только веса тела, но и уменьшением роста, не соответствии этих параметров возрастным нормам.

Если дистрофия развивается в следствии недостаточности жиров, углеводов (энергетических компонентов) или белков, то ее называют первичной. О вторичной дистрофии говорят в тех случаях, когда заболевания развивается на фоне какой-либо другой патологии.

Симптомы дистрофии

Симптомы дистрофии во многом определяются формой заболевания и степенью его тяжести. К общим признакам заболевания можно отнести:

  • Потерю веса;
  • Задержку роста детей и подростков;
  • Повышенную утомляемость;
  • Слабость;
  • Нарушения сна;
  • Ухудшение аппетита.

При I-II степени гипотрофии, когда недостаток массы тела не превышает 30% от нормы наблюдается снижение эластичности тканей и мышечного тонуса, бледность кожных покровов, истончение или даже полное исчезновение подкожной клетчатки, нарушения дефекации (чередующиеся поносы и запоры). У некоторых больных происходит увеличение печени, страдает иммунная защита организма.

При III степени гипотрофии наступает общее истощение организма, глазные яблоки западают, кожа теряет присущую ей эластичность, снижается температура тела и артериальное давление, нарушается ритм сердца и дыхания.

Для паратрофии характерно избыточное развитие подкожной жировой клетчатки. Кожные покровы бледной окраски. У больных нередко отмечается повышенная склонность к аллергическим реакциям. Другими симптомами являются анемия, дисбактериоз кишечника, приводящий к нарушению его функций. В кожных складках достаточно часто возникают опрелости.

Гипостатура нередко возникает на фоне гипотрофии II-III степени. Для этой формы заболевания характерны:

  • Бледность кожных покровов;
  • Снижение эластичности тканей;
  • Снижение иммунитета;
  • Нарушения метаболизма;
  • Функциональные расстройства центральной нервной системы.

Гипостатура – это достаточно стойкая форма дистрофии, которая с трудом поддается лечению. Но в некоторых случаях гипостатура можно расценивать и как один из вариантов нормы конституции низкорослого ребенка. Правда в этом случае каких-либо других признаков дистрофии быть выявлено не должно.

Лечение дистрофии

Лечение дистрофии во многом зависит от ее формы и степени тяжести, но в любом случае должно быть комплексным. Если у больного диагностирована вторичная дистрофия, то основное лечение должно быть направлено на заболевание, приведшее к нарушению трофики тканей. 

При первичной дистрофии основной упор делается на диетотерапию и профилактику вторичных инфекций, так как при дистрофии всегда имеется снижение иммунной защиты и организм больного оказывается подверженным самым различным инфекционным заболеваниям.

Детей с гипотрофией I степени допустимо лечить в домашних условиях. При более значительной потери массы тела их необходимо помещать в стационар в отдельный бокс.

И в этом случае основой рациональной терапии дистрофии будет являться правильно подобранная диета. Прежде всего врачи определяют, как организм ребенка реагирует на ту или иную пищу.

После этого начинают кормления детей небольшими порциями, постепенно увеличивая их объем до достижения возрастной нормы.

Для грудных детей, страдающих от дистрофии лучшей пищей является грудное молоко. При его отсутствии лучше всего осуществлять вскармливание малыша кисломолочными смесями.

При этом следует увеличить частоту кормлений до десяти раз в сутки.

Маму обучают ведению пищевого дневника, в котором она указывает время кормления, объем порции, наименование продуктов, характер стула ребенка, изменения его веса.

Медикаментозное лечение дистрофии включает в себя назначение биологически активных добавок, стимуляторов, ферментов, витаминов.

Профилактика дистрофии

Профилактика дистрофии должна начинаться задолго до рождения ребенка. Еще на этапе планирования беременности будущая мама должна вылечить имеющиеся у нее заболевания, отказаться от вредных привычек, начать вести активный образ жизни.

После рождения ребенка профилактика дистрофии включает в себя тщательное соблюдение всех правил ухода за ним и кормления, своевременное лечение заболеваний, а также регулярное посещение педиатра для контроля за развитием малыша, динамикой его антропометрических показателей.

Источник: http://promedicinu.ru/diseases/distrofiia

Что это такое дистрофия: причины заболевания, признаки и симптомы, лечение болезни

Что такое дистрофия

Дистрофия – это патология, которая вызвана хроническими нарушениями питания и сопровождается атрофией тканей.

Дистрофия может встречаться у людей в любом возрасте, но больше всего это заболевание опасно для детей в первые годы жизни.

Болезнь в раннем возрасте приводит к задержке интеллектуального и физического развития, снижению иммунитета, нарушениям процессов обмена. Тяжелые и средние формы дистрофии нечасто отмечаются в социально благополучных регионах.

Дистрофия не всегда выражается дефицитом веса человека относительно его роста, как это характерно для всех пациентов-гипотрофиков. Во время другого вида – паратрофии, отмечается преобладание веса человека над его ростом и появление ожирения.

Равномерное отставание и веса человека, и роста относительно возрастных норм – это еще одна разновидность дистрофии гипостатурного типа. Самая распространенная и опасная первая разновидность болезни – гипотрофная дистрофия.

Причины дистрофии

В пренатальном периоде первичная алиментарная дистрофия вызывается патологиями внутриутробной гипоксией плода и плацентарного кровообращения. К основным факторам риска при беременности относятся:

  • инфекционные болезни в любом триместре;
  • возраст женщины до 18 и после 45 лет;
  • патологии плаценты;
  • тяжелые соматические болезни, в том числе наследственные и хронические заболевания, травмы;
  • курение;
  • неблагоприятная социальная среда, которая приводит к нерациональному питанию и нервным стрессам;
  • токсикозы или гестозы в любом триместре.

Приобретенная первичная дистрофия может являться следствием недостаточного питания в сложных социальных условиях или результатом некачественного питания с дефицитом белка. Также к первичной дистрофии приводят повторяющиеся инфекционные болезни, которые вызваны рецидивирующим отитом, ротавирусными и кишечными инфекциями.

Вторичная дистрофия пост- и пренатального периода сопровождает приобретенные и врожденные:

  • хромосомные болезни;
  • нарушение развития;
  • выраженную в нарушении активности или отсутствии какого-то фермента;
  • энзимопатию;
  • иммунодефицитные состояния;
  • мальабсорбцию, которая характеризуется нарушениями всасывания в кишечнике.

Развитие паратрофии, как правило, соотносят с чрезмерной калорийностью пищи и повышенным количеством в дневном меню жиров и углеводов.

Появление паратрофии провоцирует диатез экссудативно-катарального и лимфатико-гипопластического видов с покраснением и воспалением слизистых оболочек и эпителия, а также с ростом лимфоидной ткани.

Дистрофия гипостатурного типа сопровождается серьезными патологиями нейроэндокринной системы.

Диагностика дистрофии

Установление диагноза «дистрофия» производится на основании клинических характерных симптомов, которые включают соотношение веса человека относительно роста, анализ сопротивляемости организма к инфекционным болезням, размещение и количество жировой подкожной клетчатки, оценка тургора тканей. Стадия гипотрофии определяется по данным лабораторных обследований мочи и крови.

Гипотрофия на первой стадии — лабораторные обследования желудочной секреции и крови указывают на диспротеинемию, которая выражается в пониженной активности пищеварительных ферментов и дисбалансе фракций белков крови.

Гипотрофия на второй стадии — по данным лабораторных обследований у человека с дистрофией на этом этапе сильно выражена гипохромная анемия с пониженным содержанием в крови гемоглобина. Также отмечается гипопротеинемия с низким количеством в крови общего белка на фоне сильного уменьшения ферментной активности.

Гипотрофия на третьем этапе — лабораторные обследования указывают на присутствие в моче значительных количеств хлоридов, фосфатов, мочевины, в некоторых случаях кетоновых тел и ацетона, а также сгущение крови с медленным оседанием эритроцитов.

Дифференционный диагноз «гипостатура» определяется с помощью исключения болезней, которые сопровождаются отставанием физического развития, к примеру, гипофизарного нанизма, во время которого гипофиз человека не синтезирует необходимого количества соматотропных гормонов, либо иных мутационных видов нанизма с нормальной секрецией соматропина, но не чувствительностью организма к нему.

Дистрофия причины и симптомы, описание лечения

Что такое дистрофия

Иногда в организме возникают процессы, нарушающие обменные процессы в клетках организма. Причин и факторов, способствующих этому явлению, несколько. Результатом такой патологии становятся необратимые процессы, приводящие либо к увеличению веса пациента, либо к его стремительной потере.

Такое явление называется ожирением или так происходят дистрофические изменения. Последнее заболевание имеет множество особенностей.

Что такое дистрофические явления и их виды

Такое состояние, как дистрофические изменения в теле, возникает у людей, имеющих проблемы с обменом веществ. Под действием определенных факторов в теле человека возникают повреждения клеток и пространства между ними, что ведет к нарушению функциональных особенностей того органа, в котором такие процессы возникли.

Согласно медицинским терминам, дистрофические изменения – это патология, ведущая к нарушению трофики, т. е. определенного комплекса механических процессов, ответственных за метаболизм и целостность клеток органов и тканей.

По выполняемым функциям трофики разделяют на клеточные и внеклеточные. В зависимости от того, какой трофик подвергается изменениям, зависит и вид приобретаемой дистрофии, а также ее симптомы.

Больше всего данному недугу подвержены дети первых трех лет жизни. Но возникает заболевание и у взрослых под действием ряда факторов.

Существует даже такой вид патологии, как хронические дистрофические изменения – болезнь, симптомы которой у некоторых людей проявляются каждые 2-3 года.

Но лечение этой болезни дает неплохие результаты и при соблюдении определенных требований периоды обострения становятся более редкими.

Данное заболевание легко может распространяться на все тело, тогда оно попадает под классификацию «системное», т. е. общее, а может локализоваться в одном органе. В этом случае недуг называется местным. Такое разделение крайне важно, т. к. лечение, как и симптомы, в данном случае, совершенно разные.

Важна и этиология заболевания. Причины и симптомы приобретенной и врожденной дистрофии имеют существенные отличия. Врожденное заболевание начинает проявлять себя с первых же месяцев жизни малыша.

Объясняется такой недуг просто: у ребенка генетически заложен дефицит тех или иных веществ, участвующих в метаболических процессах.

Как результат – накопление в тканях тела не расщепленных белков, жиров или углеводов, которые в итоге становятся причиной нарушения функционирования того или иного органа. В обязательном порядке возникают необратимые процессы в нервной системе.

Лечение врожденной дистрофии невозможно, а потому летальный исход наступает в 100% случаев: большинство детей с врожденной дистрофией не доживают даже до первого дня рождения.

Генетические разновидности дистрофии

Кроме общей дистрофии, есть и местная, поражающая тот или иной орган или определенную часть тела.

Самой известной является мышечная дистрофия Дюшенна. Это врожденное генетическое заболевание, передающееся по наследству. Мышечная дистрофия Дюшенна – исключительно мужское заболевание. Характеризуют его такие симптомы, как снижение тонуса мышц и нарушения работы центральной нервной системы.

А вот ген, ответственный за развитие такого недуга, как мышечная дистрофия Дюшенна, переносят исключительно девочки. Представительницы слабого пола также страдают определенными видами дистрофии мышц, но симптомы болезни более слабые, а потому диагноз «мышечная дистрофия Дюшенна» им не ставится.

Диагностируют болезнь еще в детском возрасте. Если к положенному возрасту ребенок не начинает ходить или часто падает, педиатр может предположить, что у малыша развивается болезнь. После осмотра ортопеда и проведения определенных обследований (анализ крови, мышечный тест, биопсия мышечной ткани), этот диагноз либо подтверждается, либо опровергается.

Если болезнь присутствует, со временем дистрофические изменения поразят все части тела ребенка: мышцы ослабнут, потом атрофируются, суставы деформируются и потеряют форму.

Лечение данного недуга невозможно, т. к. болезнь относится к генетическим недугам. Но малышу и родителям показана психологическая поддержка и социальная адаптация.

Следующий вид генетического недуга – миотоническая дистрофия. Характеризуется изменениями не только в мышцах и костях, но и в поджелудке, щитовидке, сердце и в головном мозге.

Миотоническая дистрофия одинаково часто встречается у представителей обоих полов, но носителем также являются женщины.

Проявляется миотоническая дистрофия атрофией мышц лица, нарушением зрения и сердцебиения, облысением, в тяжелых случаях – умственной отсталостью.

Дистрофии внутренних органов

Наиболее известной дистрофией внутренних органов является жировая дистрофия печени. Это состояние, при котором в главном фильтре человеческого тела возникают островки жира, заменяющие клетки самой печени.

Часто жировая дистрофия печени никак себя не проявляет, но если лечение не проводится, болезнь переходит в цирроз печени или острую печеночную недостаточность. Лечится жировая дистрофия печени довольно просто — обычно пациенту назначается усиленное, полноценное и рациональное питание.

Если метаболические процессы нарушаются в клетках, формирующих сердечную мышцу пациента, возникает дистрофия миокарда. Возникает дистрофия миокарда по разным причинам. Способствуют ее появлению недостаток определенных витаминов, алиментарная дистрофия, отравление токсическими веществами.

Дистрофия миокарда является следствием определенных недугов сердечно-сосудистой системы, а потому четких признаков, присущих именно ей, дистрофия миокарда не имеет. Лечение в данном случае направлено на восстановление обменных процессов в клетках сердца, его правильного ритма и питания его клеток. Дистрофия миокарда часто приводит к острой сердечной недостаточности и летальному исходу.

Дистрофические изменения органов зрения

Если в глазном яблоке наблюдаются процессы, при которых его ткани отмирают, ставится диагноз дистрофия сетчатки глаза. Если лечение ее не производится, всегда приводит сначала к ухудшению, а потом и к полной потере зрения. Дистрофия  глаза имеет две формы: приобретенную и наследственную, т. е. врожденную. Делится на два вида: периферическую и центральную.

Периферическая дистрофия  глаза обычно возникает у людей, перенесших повреждения глазных яблок, страдающих близорукостью или миопией. Центральная дистрофия сетчатки органов зрения относится к возрастным явлениям, которым подвержены пожилые люди, ведущие нездоровый образ жизни или проживающие в экологически неблагополучных районах.

Проявляет себя нарушениями зрения: потерей его остроты, яркости и четкости. Если дистрофия сетчатки глаза не лечится или пациент проводит лечение самостоятельно, велика вероятность полной атрофии глаз.

Лечится врачом — офтальмологом при помощи лазерных операций и лекарственных препаратов. Существуют и народные рецепты от данного недуга, но их применение должно быть согласовано со специалистом.

Еще один вид дистрофии органов зрения – дистрофия роговицы. Эта болезнь относится к разряду наследственных, т. е. врожденных. Проявляется различными нарушениями зрения у ребенка. Имеет несколько видов, обусловленных тканями, в которых она развивается.

Кроме нарушения зрения, дистрофия роговицы проявляет себя болью в глазах, слезотечением, неприятием яркого света. Лечится дистрофия роговицы в зависимости от ее вида.

Обычно это применение медикаментозных средств, физиотерапия, хирургические операции.

Дистрофия роговицы может и не передаться ребенку, если мама в период беременности получала все необходимые питательные вещества и полноценно высыпалась.

Данному недугу подвержены не только внутренние органы, но и такие части тела, как пальцы, а точнее – ногти. Состояние, при котором ногтевая пластина меняет свою форму, называется дистрофия ногтей.

Причина, по которой развивается дистрофия ногтевой пластины, одна – нарушение правил ухода за ней, ошибки в маникюре или просто несоблюдение гигиены рук. Дополнить эти факторы могут ослабленный иммунитет, недостаток витаминов, плохая экология, инфекционные заболевания и травмы рук.

Дистрофия ногтей имеет несколько разновидностей, отличающихся местом и степенью поражения рогового слоя и ногтевого ложа. Симптомы, которыми отмечается дистрофия ногтей, это деформация и расслоение ногтевой пластины, ее истончение.

Лечение в данном случае подразумевает исключение провоцирующего фактора и укрепление ногтей природными и медикаментозными средствами.

Потеря массы тела, обусловленная неправильным питанием

Самым распространенным видом данного недуга является алиментарная дистрофия. Развивается она как результат полноценного питания пациента. Алиментарная дистрофия – это итог недоедания, голодания, исключения из рациона тех или иных питательных веществ. Организму просто не хватает еды и он расходует имеющиеся у него запасы – подкожную жировую клетчатку.

Когда и этот запас заканчивается, организм начинает расходовать протеины, являющиеся основной внутренних органов. Так алиментарная дистрофия приводит к атрофии мышц, некоторых органов и эндокринных желез. Симптомы болезни косвенные: алиментарная дистрофия проявляет себя болью в теле, постоянным чувством голода, повышенной утомляемостью.

Если лечение не проводится, алиментарная дистрофия приводит к патологическим изменениям в сердечной мышце, желудке и кишечнике, мышцах и костях, эндокринной системе. Имеет несколько степеней тяжести. Лечение обычно состоит в усиленном питании и устранении симптомов недуга.

Источник: https://neomed-clinic.ru/distrofiya.html

Дистрофия. Виды и классификация паренхиматозных дистрофий

Что такое дистрофия
Подробности

Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Трофика – совокупность механизмов , определяющих метаболизм и структурную организацию клетки (ткани), необходимых для выполнения специализированной функции.

Причины дистрофий:

1) расстройства ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны гиперфункцией, токсическими веществами, радиацией, недостаточностью фермента и т.д.

2) нарушение функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей, вызывают гипоксию.

3) нарушение эндокринной, нервной регуляции

1) инфильтрация

Избыточное накопление вещества (нормального, не аномального) в результате избыточного синтеза.

Пример: жировой гепатоз печени, гемосидероз почки.

2) декомпозиция (фанероз)

Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани.

3) извращенный синтез

Синтез аномальных продуктов. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом.

4) трансформация

Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение БЖУ.

Классификации дистрофии

В классификации придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:

1) по преобладанию морфологических изменений в тканевых структурах: паренхиматозные, смешанные, мезенхимальные (стромально-сосудистые)

2) по преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

3) в зависимости от влияния генетических факторов: приобретенные, наследственные.

4) по локализации: местные, общие.

Паренхиматозные дистрофии.

Проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках.

1) Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Сущность таких дистрофий состоит в изменении физико-химических и морфологических свойства белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушатся связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.

Нарушение обмена белков часто сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы: что ведет к накоплению ионов Nа и набуханию клетки. Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией.

Виды:

-зернистая

Обратима, выглядит как накопление мелких зерен белка в цитоплазме. Органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми.

-гиалиново-капельная

В цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом клетки.

Часто встречается в почках, редко – в печени и миокарде.

В почках при исследовании накопление капель находят в нефроцитах. Накопление часто отмечается при нефротическом синдроме, так как в основе этой дистрофии лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимального канальца, в котором в норме реабсорбируются белки. Именно поэтому в моче появляется белок (протеинурия) и цилиндры (цилиндрурия).

Внешний вид не имеет каких-либо характерных черт.

В печени при микроскопии обнаруживаются тельца Мэлори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Появление таких капель – проявление извращенной синтетической функции гепатоцита, что встречается при алкогольном гепатите, первичном билиарном циррозе. Внешний вид печени различен.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен, она ведет к некрозу клетки.

-гидропическая дистрофия

Характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах и миоцитах.

Паренхиматозные клетки увеличены в объеме, их цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Затем клетка превращается в огромный баллон (вся клетка стала большой вакуолью) – фокальный колликвационный некроз. Внешний вид тканей мало изменяется.

Большую роль в механизме развития играет нарушение проницаемости мембраны, которое ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины: в почках – повреждение почечного фильтра, что ведет к гиперфильтрафии, в печени – гепатиты различной этиологии, в эпидермисе – отек, инфекция.

Исход такой дистрофии, как правило, неблагоприятный – она завершается фокальным коагуляционным некрозом.

-роговая дистрофия

Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках). Причины разнообразны: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, авитаминозы и т.д.

Исход: иногда при устранении причины происходит восстановление ткани, однако в запущенных случаях наступает гибель клеток.

– наследственные нарушения обмена аминокислот

Так называемые болезни накопления, в основе которых лежит нарушение внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих ферментов.

А) цистиноз. Науке еще не известно, недостаточность какого фермента приводит к этому заболеванию. АК накапливается в печени, почках, селезенке, глазах, костном мозге, коже.

Б) тирозиноз. Возникает при дефиците тирозинаминотрансферазы. Накапливается в печени, почках, костях.

В) фенилпировиноградная олигофрения. Возникает при дефиците фенилаланин-4-гидроксилазы и накапливается в нервной системе, мышцах и крови.

2) Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме., в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава.

нарушения обмена липидов

В печени жировая дистрофия проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава.

В клетках печени сначала появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые затем сливаются в крупные капли (крупнокапельное) или в одну жировую вакуоль. Печень увеличена, дряблая и охряно-желтого цвета.

Среди механизмов жировой дистрофии печени различают, чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза. Итак, ЖДП возникает в результате: липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение), гепатотропных интоксикациях (этанол, хлороформ), нарушения питания.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии и интоксикации. Механизм развития связан со снижением окисления жирных кислот из-за деструкции митохондрий под действием гипоксии или токсина.

При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, сердечная мышца глиняно-желтого цвета. Миокард похож на шкуру тигра – бело-желтая исчерченность. Липиды определяются в виде мелких капель.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Они могут быть связаны с кислородным голоданием (потому часто встречается при заболеваниях ССС), инфекциями и интоксикациями, авитаминозами и односторонним питанием.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то она обратима.

-наследственные ферментопатии

Возникают вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме липидов.

А) болезнь Гоше при дефиците глюкоцереброзидазы. Липид накапливается в печени, селезенке, костном мозге.

Б) болезнь НиманнаПика при дефиците сфингомиелиназы. Накопление в печени, селезенке, костном мозге.

В) болезнь Сакса при дефиците кислой галактозидазы.

Г) болезнь НорманаЛандинга при дефиците бета-галактозидазы.

-углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Нарушения содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется.

При сахарном диабете происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови и выведение с мочой. Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени нарушается синтез гликогена, что ведет к ее инфильтрации жирами и жировой дистрофии печени.

В почках при сахарном диабете происходят следующие изменения: гликогенная инфильтрация эпителия канальцев.

-наследственные гликогенозы

а) 1 типа – болезнь Гирке – дефицит глюкозо-6-фосфатазы

б) 2 типа – болезнь Помпе – дефицит кислой альфа-1,4-глюкозидазы

в) 3 типа – болезнь Форбса – дефицит амило-1,6-глюкозидазы

г) 4 типа – болезнь Андресона – дефицит амило-(1,4-1,6)-трансглюкозидазы

д) 5 типа – болезнь Мак-Ардля – дефицит миофосфорилазы

е) 6 типа – болезнь Герса – дефицит фосфорилазы печени

При болезнях 1,2,5,6 типов структура гликогена не нарушена.

углеводные дистрофии, связанные с нарушениями обмена гликопротеидов

В клетках или межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными вещества.

Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист.

Причины разнообразны, но чаще всего – воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей.

Источник: http://fundamed.ru/patan/152-distrofiya-vidy-i-klassifikatsiya-parenkhimatoznykh-distrofij.html

Врачебный уход
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: