+

Эпидемический сыпной тиф

Содержание
  1. Сыпной тиф
  2. Эндемический (крысиный) сыпной тиф
  3. Эпидемический (вшивый) сыпной тиф
  4. Симптомы и течение заболевания
  5. Начальный период
  6. Период разгара
  7. Период выздоровления
  8. Осложнения сыпного тифа
  9. Диагностика сыпного тифа
  10. Лечение сыпного тифа
  11. Прогноз и профилактика сыпного тифа
  12. Тиф сыпной эпидемический и болезнь брилла – медицинский справочник
  13. Этиология и эпидемиология
  14. Патогенез и патанатомия
  15. Сыпной тиф
  16. Болезнь Брилла
  17. Лечение и профилактика
  18. Эпидемиология и возбудитель сыпного тифа
  19. Немного истории
  20. Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа
  21. Таксономия
  22. Строение риккетсий
  23. Жизненный цикл бактерий
  24. Микроскопия
  25. Культивирование
  26. Антигены и токсины бактерий
  27. Устойчивость риккетсий
  28. Эпидемиология
  29. Источник инфекции
  30. Механизм передачи инфекции
  31. Иммунитет
  32. Патогенез
  33. Эпидемический сыпной тиф: причины, симптомы, лечение – Инфекций.НЕТ
  34. Микробиология
  35. Пути передачи сыпного тифа
  36. Симптомы эпидемического сыпного тифа
  37. Лечение эпидемического сыпного тифа
  38. Профилактика заболевания

Сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф

Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка

Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.

Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.

Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.

Эндемический (крысиный) сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.

Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.

Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:

  • при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
  • аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
  • алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
  • возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.

Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.

Блоха. Укус блохи.

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф

Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.

Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.

Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет.

Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней).

Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей.

Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.

Симптомы и течение заболевания

Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.

Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.

Начальный период

Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.

В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется.

Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом.

Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.

Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына).

Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь.

Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.

На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.

Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.

По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.

Период разгара

В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.

При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.

Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.

Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.

Период выздоровления

Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.

Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.

Рецидивный сыпной тиф (болезнь Брилля)

Осложнения сыпного тифа

В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.

Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.

Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.

Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.

Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.

Диагностика сыпного тифа

Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).

Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.

РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.

Лечение сыпного тифа

В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать.

Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез.

Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.

Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.

Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.

Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.

Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.

В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.

В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.

Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.

Прогноз и профилактика сыпного тифа

Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.

Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:

  • санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
  • дезинсекция личных вещей и жилья больных;
  • борьба с педикулезом.

Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.

Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.

Информация на этом сайте предоставлена только в информационных целях, она не предназначена для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов и не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых диагнозах и методах лечения!

Источник: https://ukusanet.ru/syipnoy-tif/

Тиф сыпной эпидемический и болезнь брилла – медицинский справочник

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф — острый антропонозный риккетсиоз (см.), проявляющийся лихорадкой, тяжелой общей интоксикацией, розеоло-петехиальной сыпью, увеличением печени и селезенки и признаками менингоэнцефалита. Болезнь Брилла — рецидивная форма инфекции.

Сыпной тиф относится к древним инфекционным болезням. В самостоятельную нозологическую форму был выделен в 1793 г. А. Логвиновским, детально описан Я. Шировским (1811 г.) и С. Боткиным (1867 г.).

Инфекционная природа сыпного тифа и наличие возбудителя в крови были доказаны одесским врачом О. О. Мочутковским при самозаражении кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. Американский ученый Х. Риккетс в 1910 г. и чешский ученый С. Провачек (1913—1914 гг.

) обнаружили в крови больных сыпным тифом возбудителя.

Передачу риккетсий вшами предполагали врачи и ученые , Г. Н. Минх (1871 г.) и К. Ф. Гамалея (1908 г.) и доказали это в эксперименте. В 1910 г. американский ученый Н. Брилл описал самостоятельную нозологическую форму спорадического сыпного тифа, которую в 1933 г. объяснили рецидивом эндогенной сыпнотифозной инфекции.

В нашей стране большие заслуги в изучении рецидивного сыпного тифа принадлежат Г. Ф. Здродовскому, К. Н. Токаревичу, К. М. Лобану, Г. С. Мосничу.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель эпидемического сыпного тифа — риккетсия Провачека — мелкий, неподвижный, не образующий спор и капсул микроорганизм. Обладает гемолизирующими и эндотоксическими свойствами, имеет соматический термостабильный антиген.

В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток.

Риккетсии Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих средств, устойчивы к низкой температуре и высушиванию, длительно сохраняются в высушенных фекалиях вшей.

Источником инфекции и носителем возбудителей инфекции является больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла в период продрома и в течение последних 1—2 дней (до 7—8 дней) апирексии (нормальной температуры), т. е. на протяжении 3 недель.

Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши, в основном платяные, реже головные, которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4—5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14—17 дней).

Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей. В лабораторных условиях возможен и воздушный путь инфицирования.

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высока во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболевания в зимне-весенний период.

Рецидивные формы сыпного тифа (болезнь Брилла) наблюдаются спорадически (в виде отдельных случаев), независимо от времени года, обычно у лиц пожилого возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф. Больной болезнью Брилла заразителен для вшей, поэтому при наличии педикулеза (завшивленности) становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.

В прошлом эпидемии сыпного тифа были неизбежными спутниками войн и стихийных бедствий. В настоящее время эпидемический сыпной тиф регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.

Патогенез и патанатомия

Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз:

  • внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки;
  • разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфической интоксикации;
  • нарушение функции сосудов в различных органах и системах организма с расстройствами микроциркуляции;
  • деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит (см.) мелких сосудов и формирование специфических гранулем;
  • формирование специфического иммунитета — выздоровление (или переход в скрытую форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами).

Специфические сыпнотифозные изменения сосудов — универсальный острый инфекционный васкулит (см.) — складываются из трех компонентов: тромбообразования с разрушением сосудистой стенки и клеточной мембраны; деструктивного тромбоваскулита с образованием внутрисосудистых тромбов; развития околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт.

Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. Сосудистые расстройства лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.

Распространенный панваскулит обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникает миокардит (см.).

Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических нервных узлах. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечники, дистрофические изменения в печени и почках.

С первого дня болезни и до 5—6-го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсии.

В развитии патологических изменений существенное значение имеет нарушение процессов свертывания крови с преобладанием гиперкоагуляции (повышенной свертываемости).

В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. В ряде случаев риккетсии длительно сохраняются в клетках, например в лимфатических узлах.

Факторами, способствующими активизации дремлющей инфекции, являются различного рода стрессовые воздействия.

При болезни Брилла развертываются такие же патогенетические процессы, как и при первичной сыпнотифозной инфекции, однако они менее интенсивны.

Сыпной тиф

Инкубационный период при сыпном тифе колеблется от 5 до 25 дней, в среднем составляя 11—14 дней. Сыпной тиф относится к числу острых циклических инфекционных заболеваний.

Различают начальный период до появления сыпи продолжительностью 4— 5 дней, период разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры) длительностью от 5 до 10 дней и период выздоровления (2—3 недели). Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Известно субклиническое (без явных клинических проявлений) течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.

Начало заболевание обычно острое, лишь изредка выявляется кратковременный продромальный период.

Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1—2 (реже 3—4) дней достигает максимального уровня (39—40 °С), и другими признаками интоксикации (упорная головная боль, иногда с головокружением, тошнотой, слабостью, бессонницей, слуховыми и зрительными галлюцинациями (см.), повышением кожной чувствительности). Отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных.

Характерен внешний вид больного — одутловатое покрасневшее лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры («кроличьи глаза»), сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется сыпь в виде точечных кровоизлияний (симптом Розенберга—Винокурова).

С 3—4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы выявляется сыпь в виде багрово-фиолетовых пятнышек (симптом Киари— Авцына). Обычно наблюдаются учащенное сердцебиение и артериальная гипотензия. У большинства больных с 3—4-го дня болезни отмечается интоксикация. Мочевыделение может несколько понижаться.

Период разгара характеризуется развертыванием тяжелых клинических проявлений сыпного тифа и продолжается в среднем 8— 10 дней. Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на высоком уровне (39—40 °С) и принимает постоянный характер. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки являются одними из критериев тяжести заболевания.

С 4—6-го дня болезни присоединяются явления острого менингоэнцефалита. Рано выявляются нервно-психические расстройства — девиация языка, дизартрия, симптом Говорова—Годелье (толчкообразные движения языка при его высовывании). Больные эйфоричны, беспокойны, иногда раздражительны и грубы.

Нередко при тяжелом течении сыпного тифа с 7—8-го дня заболевания развивается тифозный статус: больные дезориентированы во времени и пространстве, возбуждены, речь смазанная и бессвязная. Отмечаются яркие зрительные (реже слуховые) галлюцинации (см.) устрашающего характера, больные могут совершать агрессивные действия и попытки самоубийства.

Продолжительность делириозного (см. Делирий) синдрома в зависимости от тяжести течения колеблется от 2—3 до 7—8 дней. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: оцепенелость затылочных мышц, симптом Кернига. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются признаки серозного менингита (см.).

В период разгара заболевания, на 4—5-й день появляется розеолезная или розеолезнопетехиальная сыпь — обильная и многообразная. Розеолы при надавливании исчезают. Обычно сыпь располагается на коже груди, боковых поверхностях туловища и спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей.

В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер, возникают новые элементы (подсыпание), которые крайне редко распространяются на лицо, ладонные и подошвенные поверхности.

В легких случаях заболевания петехиальные элементы могут отсутствовать, но они выявляются при наложении жгута. Элементы сыпи сохраняются в течение 7—9 дней. Затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехий остается легкая пигментация. У больных сыпным тифом выявляется увеличение селезенки, а со второй недели — и увеличение печени. Язык сухой, покрыт темнокоричневым налетом.

Нередко поражается мочевыделительная система: наблюдаются боли в поясничной области, появляются отеки и анурия. В тяжелых случаях болезни нарушение иннервации мышц и сфинктеров мочевого пузыря вызывает парадоксальную ишурию (расстройство мочеиспускания).

В конце периода разгара сыпного тифа лихорадка часто принимает ремиттирующий характер и с 12—14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 12—16 дней.

Период выздоровления характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации и признаков поражения нервной системы, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки. В период выздоровления сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия (пониженное давление), астенический синдром.

Клинические проявления эпидемического сыпного тифа могут заметно варьировать в зависимости от тяжести болезни. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи.

Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме. Встречаются молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к гибели больных на 2—5-й день заболевания. Течение сыпного тифа может отягощаться рядом осложнений: возможно развитие острой сердечной или сосудистой недостаточности (см.

), вследствие сосудистых повреждений у больных образуются пролежни (см.), развиваются гангрена (см.) нижних отделов конечностей, тромбозы, тромбоэмболии и тромбофлебиты (см.). Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмоний (см.), гнойного отита (см.), паротита (см.

), стоматита (см.), флегмоны (см.) подкожной клетчатки.

Болезнь Брилла

Клинические проявления болезни Брилла отличаются от эпидемического сыпного тифа меньшей интенсивностью симптомов и преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушением сна, повышением температуры до 38—39 °С.

Интоксикация наблюдается редко (в 20% случаев). Признаки поражения центральной нервной системы, как правило, выражены умеренно. Симптомы поражения продолговатого мозга ограничиваются симптомом Говорова—Годелье. Менингеальные симптомы выявляются редко. Кожная сыпь наблюдается у 60—96% больных болезнью Брилла.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются при болезни Брилла довольно часто, что связано, очевидно, с преобладанием среди больных лиц пожилого возраста. Увеличение печени и селезенки выявляется непостоянно.

Осложнения болезни Брилла наблюдаются сравнительно редко, в основном бывают тромбозы и тромбофлебиты (см.) поверхностных вен и пневмонии (см.). Общая продолжительность лихорадочного периода при болезни Брилла составляет в среднем 9—11 дней.

Период выздоровления обычно протекает гладко.

Ранняя диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагностики сыпного тифа используют серологические методы — реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации. РСК (реакция связывания комплемента) пригодна для ретроспективной диагностики болезни (в титре 1 : 10).

Лечение и профилактика

Этиотропное лечение (направленное на устранение причины болезни) осуществляется с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2—1,6 г в четыре приема с интервалом в 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2 г.

Терапия, направленная на прекращение дальнейшего развития заболевания, предусматривает введение дезинтоксикационных препаратов, диуретиков, сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, анальгетиков.

При развитии психозов применяют бромиды, барбитураты, аминазин, седуксен, оксибутират натрия. С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов. Обязателен тщательный уход за полостью рта и кожей.

Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. В очаге контактные проходят санитарную обработку. Одежда и постельные принадлежности больных подлежат камерной дезинфекции. В очаге проводится дезинфекция и дезинсекция. За контактными наблюдают в течение 71 дня, при болезни Брилла — 25 дней.

Источник: https://mede.club/spravochnik/bolezni/tif-sypnoj-jepidemicheskij-i-bolezn-brilla-medicinskij-spravochnik/

Эпидемиология и возбудитель сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен.

По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах.

Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

  • Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
  • Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
  • Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
  • Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
  • В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
  • Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
  • В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
  • Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

  • Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
  • Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
  • Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
  • Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Риккетсии — это внутриклеточные паразиты. Они не растут на тканевых средах, а растут только на сложных питательных средах, в легких белых мышей и куриных эмбрионах. Первичное выделение риккетсий происходит при заражении морских свинок (взрослых самцов) и взрослых линейных, белых и бестимусных мышей.

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

  • Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
  • Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
  • Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

  • Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 1000С, в течение 10 минут при температуре 560С.
  • Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
  • Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии.

Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве.

Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. Размножаются бактерии в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации).

В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки.

Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе.

Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит.

  • На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит).
  • При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит).
  • При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит.

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток.

Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания.

Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии.

С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление.

В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

Сыпной тиф

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Статьи раздела “Cыпной тиф эпидемический”Самое популярное  

Источник: https://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/epidemicheskij-sypnoj-tif/vozbuditel-syp-ti-a.html

Эпидемический сыпной тиф: причины, симптомы, лечение – Инфекций.НЕТ

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф – острое инфекционное заболевание, поражающее весь организм и протекающее достаточно тяжело. В статье вы найдете подробную информацию по данной болезни, узнаете ее причины, основные симптомы, будут рассмотрены современные методы лечения и профилактики этого заболевания.

Сыпной тиф – инфекция, возбудителями которой выступают микроорганизмы, внутриклеточные паразиты – бактерии риккетсии. Эти микроорганизмы проникают в кровь и поражают внутренние клетки кровеносных сосудов.

Болезнь протекает тяжело и затрагивает весь организм, поэтому важно знать все признаки и симптомы сыпного тифа. Все полезные подробности по инфекционному заболеванию вы найдете в следующих разделах статьи.

Микробиология

Причина сыпного тифа всегда одна – проникновение в кровь бактерий риккетсий. Риккетсии отличаются от прочих видов бактерий малыми размерами и тем, что больше похожи на вирусы.

Возбудители эпидемиологического сыпного тифа являются внутриклеточными паразитами, но при этом, как и иные виды бактерий, достаточно чувствительны к антибиотикам.

Переносчиками риккетсий выступают блохи и вши, некоторые виды грызунов.

От вида риккетсий будет зависеть и форма болезни. По этому критерию принято различать эпидемический и эндемический сыпной тиф. Возбудители обоих видов заболевания — риккетсии разных видов. Тиф эндемический вызывается микроорганизмами вида R. Mooseri и распространен преимущественно в теплых странах с влажным климатом.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа выступают риккетсии Провачека. Эта форма болезни считается крайне тяжелой и заразной.

Пути передачи сыпного тифа

Рассмотрев причины, вызывающие тиф, следует изучить и механизм передачи инфекции. Возбудитель болезни разносится вшами платяными и головными, которые в свою очередь заражаются микроорганизмами при сосании крови из больного человека. Заразным насекомое становится примерно на седьмые сутки.

Следует знать, что одного укуса вши для заражения инфекцией недостаточно, так как входными воротами эпидемического сыпного тифа являются раны и микротрещины кожного покрова. Если человек будет расчесывать укус, то в ранку попадут фекалии насекомого, в которых микроорганизмы размножились в большом количестве и произойдет инфицирование.

Инфицирование может произойти и воздушно-пылевым путем, если человек будет дышать воздухом, в котором в высокой концентрации находятся фекалии насекомых. Бактерии в этом случае попадают на слизистую оболочку гортани, реже проникают в конъюнктиву глаз.

Симптомы эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф лучше всего поддается лечению на ранних этапах развития, и чтобы своевременно выявить недуг, следует знать его ключевые симптомы.

Заболевание протекает в три стадии, и каждая из них имеет свои характерные особенности и симптомы.

1. Первичная стадия. Основной симптом – резкое и существенное повышение температуры тела. Высокая температура (до 40 градусов) может сопровождаться сильными головными болями, болями в мышцах. Нередко наблюдаются нарушения сна и бессонница.

Примерно на четвертый день на теле выступает сыпь, а на пятые сутки спадает температура, но зато все остальные симптомы существенно усугубляются. Ослабление организма растет, лихорадочное состояние наблюдается постоянно, также как и общая интоксикация организма. Возникают рвотные позывы.

Важными проявлениями на начальной стадии также считаются:

  • Заметное покраснение дермы лица;
  • Пониженное кровяное давление;
  • Тахикардия;
  • Отечность лица.

Если лечение будет начато несвоевременно – болезнь перейдет в стадию разгара.

2. Фаза разгара будет характеризоваться следующими признаками: сыпь распространяется по всему телу, усиливаются головные боли, сыпь мучительно зудит.

Начинаются нарушения в деятельности органов ЖКТ – вздутие живота, запоры. Нередко наблюдается и затрудненное мочеиспускание, вызванное атонией мочевого пузыря.

У больного распухает язык, из-за чего ему становится трудно принимать пищу, говорить. Во время фазы разгара могут развиться следующие патологии:

  • Дисфагия;
  • Анизокория;
  • Ослабление зрачков.

Опаснейшим осложнением в этой фазе может быть менингит.

3. Тяжелая форма. Для этой стадии характерными симптомами будут выступать психические расстройства: нарушения памяти и самосознания, чрезмерная говорливость. Эти признаки сыпного тифа могут наблюдаться в течение 4-10 суток. Нередки на третьей стадии развития болезни ночные галлюцинации, бессонница.

При адекватном и грамотном лечении болезнь не длится более 14 дней, после чего все ее симптомы кроме сыпи пропадают, и наступает фаза выздоровления.

В наши дни сыпной тиф не считается заболеванием, приводящим к летальному исходу.

Благодаря появлению антибиотиков и эффективной профилактике заболевания смертность в настоящее время от данной инфекции сократилась практически до нулевых показателей.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Лечение сыпного тифа начинается с назначения больному строгого постельного режима и полного покоя. Пациенту назначается диета, в которой ограничения устанавливаются на пищу жареную, копченую, с изобилием специй.

В терапии инфекции назначаются препараты тетрациклические, антибактериальные препараты, средства, снимающие интоксикацию организма, устраняющие нарушения в работе сердца, нервной системы. Во избежание аллергических реакций применяются лекарства антигистаминного действия.

Выписка пациента осуществляется после полного исчезновения всех симптомов, нормализации температуры тела и не ранее 14 дня после возникновения инфекции.

Профилактика заболевания

Эпидемическую опасность представляют мелкие паразиты – платяные и головные вши. Поэтому профилактика инфекции заключается в первую очередь мероприятия, которые позволяют уничтожать паразитов указанных видов.

Также в профилактику тифа входят: обязательное соблюдение личной гигиены, госпитализация пациентов даже с пассивными признаками недуга, тщательная дезинфекция помещений, в которых находились больные тифом люди или зараженные животные.

Источник: http://www.infekcii.net/epidemicheskij-sypnoj-tif/

Врачебный уход
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: